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Jüngste molekulargenetische Erkenntnisse zur Endometriose und normalem Endometrium legen ein modifiziertes Modell nahe, in dem zirkulierende epithiale Vorläufer- oder Stammzellen, die zur Regeneration des Uterusendometriums nach der Menstruation bestimmt sind, überreagieren und außerhalb der Gebärmutter gefangen werden können. Diese gefangenen epithelium-gebundenen Vorläuferzellen bilden naszierende Drüsen durch klonale Expansion und rekrutieren polyklonale stromale Zellen, was zur Etablierung von tief infiltrierender Endometriose führt. Einmal gebildet, unterliegt das ektopische Gewebe der immunologischen Überwachung, was zu chronischer Entzündung führt. Die durch den Signalweg des nuklearen Faktors-κB orchestrierte Entzündungsreaktion wird durch Abweichungen in den Östrogenrezeptor-β- und Progesteronrezeptorwegen verschärft, die ebenfalls von lokaler Entzündung betroffen sind und einen dysregulierten Entzündungs-hormonellen Kreislauf bilden. Das drüsenartige Epithel im endometrioseartigen Gewebe trägt Krebs-assoziierte Mutationen, die häufig in endometriosebedingten Eierstocktumoren nachgewiesen werden. In diesem Überblick fassen wir die jüngsten Fortschritte zusammen, die den Ursprung und die Pathogenese der Endometriose beleuchtet haben, und bieten neue Ansätze für die Forschung, die versprechen, die frühe Diagnose und das Management der Endometriose zu verbessern.
Wang et al. (Tue,) haben diese Frage untersucht.