Les microARN jouent un rôle essentiel dans le développement de l'hypertrophie cardiaque

Les microARN sont de petites molécules d'ARN non codantes qui régulent à la baisse l'expression génique post-transcriptionnelle. Leur schéma d'expression et leur fonction dans le cœur demeurent inconnus. Ici, nous rapportons un éventail de microARN qui sont régulés différemment et temporellement pendant l'hypertrophie cardiaque. Significativement, le microARN spécifique des muscles-1 (miR-1) était singulièrement régulé à la baisse dès le jour 1 (0,56+/-0,036), persistant jusqu'au jour 7 (0,29+/-0,14), après une hypertrophie induite par constriction aortique dans un modèle de souris. Des expériences de surexpression ont montré que le miR-1 inhibait ses cibles régulées à la hausse prévues in silico, y compris la protéine activatrice de GTPase Ras (RasGAP), la kinase dépendante des cyclines 9 (Cdk9), la fibronectine et l'homologue de Ras enrichi dans le cerveau (Rheb), en plus de la synthèse protéique et de la taille cellulaire. Ainsi, nous proposons que les microARN jouent un rôle réglementaire essentiel dans le développement de l'hypertrophie cardiaque, où la régulation à la baisse du miR-1 est nécessaire pour le relâchement des gènes cibles liés à la croissance de son influence répressive et l'induction de l'hypertrophie.