犬心房肌细胞中细胞内钙变化与心动过速诱导的收缩功能障碍

目的：间接证据表明 Ca(2+) 过载在房性心动过速引起的电学和机械改变中发挥作用。本研究评估了快速心房细胞激活引起的细胞 Ca(2+) 和收缩功能改变。 方法：在离体、场刺激的犬心房肌细胞（37 degrees C）中，通过显微微荧光光度测定法（Indo-1 AM）和视频边缘检测法测定细胞内 Ca(2+) 瞬变（CaT）和细胞缩短率（CS）。 结果：频率突然增加（0.3-3 Hz）导致舒张期 Ca(2+)i (DCa) 迅速升高，并在长达 50 min 的快速起搏期间维持该状态。当施加短期（3-min）快速起搏后，在恢复至 0.3 Hz 时，CaT 和 CS 最初增加，但随后迅速分别下降至心动过速前数值的 64+/-5% 和 49+/-7%，约 15 min 后恢复至对照水平。在心动过速期间通过降低 Ca(2+)o 以预防 Ca(2+) 过载，可阻止心动过速后的 CaT 和 CS 下降。CS 的降低与心动过速期间的 Ca(2+) 负荷指标相关。在心动过速后收缩功能障碍期间通过增加 Ca(2+)o 使 CaT 恢复正常可使 CS 恢复正常，这表明导致心动过速后收缩衰竭的是 Ca(2+) 释放减少，而非肌丝 Ca(2+) 敏感性降低。对肌浆网 Ca(2+) 储存量（咖啡因诱导的 Ca(2+) 释放）的评估证实了心动过速诱发的 Ca(2+) 负荷，并提示 Ca(2+) 储存量减少导致了心动过速后的 Ca(2+) 释放减少。 结论：房性心动过速会增加细胞 Ca(2+) 负荷，导致心动过速后 Ca(2+) 处理异常，从而引起收缩功能障碍。这些发现为常被推测的 Ca(2+) 过载在心动过速诱发的心房功能异常中的作用提供了首个直接证据。