Mechanische Dehnung erhöht die Expression von Kollagen Typ III in kardialen Fibroblasten und bietet Einblicke in die Regulierung der Remodellierung der extrazellulären Matrix bei kardialer Hypertrophie.
Die kardiale extrazelluläre Matrix, die überwiegend aus kollagenen Fasern besteht, bildet ein stressresistentes Netzwerk, das die Verteilung der im Herzen erzeugten Kräfte erleichtert und eine angemessene Ausrichtung der kardialen Myozyten ermöglicht. Obwohl beträchtliche Informationen über die morphologische Organisation der extrazellulären Matrix des Herzens vorliegen, ist wenig über die Regulierung der Synthese und Ansammlung von Komponenten der extrazellulären Matrix bekannt. Ein potenziell bedeutender Faktor im kardiovaskulären System ist die mechanische Stimulation, einschließlich Änderungen in der physikalischen Spannung und dem Druck. Wir haben kürzlich ein in vitro-Modellsystem entwickelt, um die Auswirkungen von mechanischer Dehnung auf isolierte Populationen von Herzmuskelzellen zu untersuchen. In der vorliegenden Studie haben wir biochemische und molekularbiologische Techniken eingesetzt, um Veränderungen in der Kollagensynthese durch kardiale Fibroblasten als Reaktion auf mechanische Dehnung zu analysieren. Diese Studien zeigen, dass das Verhältnis von Kollagentyp III zu Kollagentyp I in mechanisch gedehnten Zellen zunimmt. Sie zeigen auch, dass die mRNA-Spiegel von Kollagen Typ III als Antwort auf zyklische mechanische Dehnung über Zeiträume von nur 12 Stunden ansteigen. Die mRNA-Spiegel von Kollagen Typ I zeigten unter den in dieser Studie verwendeten Dehnungsbedingungen keine Veränderungen. Unsere Ergebnisse betonen die potenzielle regulatorische Rolle der mechanischen Stimulation bei der Expression spezifischer Gene im Herzen und unterstützen frühere Studien, die darauf hindeuten, dass dies ein faszinierendes in vitro-Modell der kardialen Hypertrophie ist.
Carver et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.