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Fettleibigkeit ist ein unabhängiger Risikofaktor für chronische Nierenerkrankung (CKD). Die Mechanismen, die Fettleibigkeit und CKD verbinden, umfassen systemische Veränderungen wie Bluthochdruck und Hyperglykaemie sowie intrarenale Effekte in Bezug auf Lipidansammlungen. Ein normaler Lipidstoffwechsel ist für die Nierenphysiologie integral und Störungen des renalen Lipid- und Energiestoffwechsels werden zunehmend mit Nierenerkrankungen in Verbindung gebracht. AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) und Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC) sind wichtige Regulatoren der Fettsäureoxidation, die im Zusammenhang mit CKD häufig abnormal ist. Eine fettreiche Ernährung reduziert die renale AMPK-Aktivität und trägt damit zur verringerten Fettsäureoxidation und zum Energieungleichgewicht bei, wobei Behandlungen zur Aktivierung von AMPK in Tiermodellen von fettleibigkeitsbedingter CKD von Vorteil sind. Studien haben gezeigt, dass die spezifischen Zelltypen, die von übermäßiger Lipidansammlung betroffen sind, proximale Tubuluszellen, Podocyten und Mesangzellen sind. Die gezielte Behandlung von Störungen des renalen Energiestoffwechsels ist ein vielversprechender Ansatz zur Bekämpfung der aktuellen Epidemie der fettleibigkeitsbedingten Nierenerkrankung.
Mount et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.
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