Neurobiologische Mechanismen für gegensätzliche Motivationsprozesse in der Sucht

Die Konzeptualisierung von Drogenabhängigkeit als eine zwangsneurotische Störung mit exzessivem Drogenkonsum und Kontrollverlust über den Konsum erfordert motivationalen Mechanismen. Der gegensätzliche Prozess als eine Motivationstheorie für die negative Verstärkung der Drogenabhängigkeit benötigt seit langem eine neurobiologische Erklärung. Schlüssel-neurochemische Elemente, die an Belohnung und Stress innerhalb basal-manzelliger Strukturen beteiligt sind, die das ventrale Striatum und die erweiterte Amygdala betreffen, werden angenommen, dysreguliert zu sein in der Sucht, um die gegensätzlichen Motivationsprozesse zu vermitteln, die die Abhängigkeit antreiben. Spezifische neurochemische Elemente in diesen Strukturen umfassen nicht nur Abnahmen der Belohnungsneurotransmission wie Dopamin und Opioidpeptide im ventralen Striatum, sondern auch die Rekrutierung von Gehirnstresssystemen wie dem corticotropinfreisetzenden Faktor (CRF), Noradrenalin und Dynorphin in der erweiterten Amygdala. Akute Entzugserscheinungen von allen Hauptdrogen des Missbrauchs führen zu Erhöhungen der Belohnungsschwellen, angstähnlichen Reaktionen und extrazellulären CRF-Spiegeln im zentralen Kern der Amygdala. CRF-Rezeptor-Antagonisten blockieren den übermäßigen Drogenkonsum, der durch Abhängigkeit hervorgerufen wird. Ein Gehirn-Stressreaktionssystem wird als durch akuten übermäßigen Drogenkonsum aktiviert angenommen, während wiederholter Entzüge sensibilisiert wird, in eine verlängerte Abstinenz anhält und zu stressinduziertem Rückfall beiträgt. Die Kombination aus Verlust der belohnungsfördernden Funktion und Rekrutierung von Gehirnstresssystemen bietet eine starke neurochemische Grundlage für die seit langem postulierten gegensätzlichen Motivationsprozesse, die für die negative Verstärkung verantwortlich sind, die die Sucht antreibt.