L'attention à la stimulation douloureuse améliore l'activité et la synchronisation en bande γ dans le cortex sensorimoteur humain

Un certain nombre de régions corticales sont impliquées dans le traitement des informations liées à la douleur. Les cortex somatosensoriels SI et SII traitent principalement des attributs sensoriels discriminatifs mais jouent également un rôle important dans la reconnaissance et la mémoire des événements douloureux. Des régions telles que SII et l'insula postérieure semblent être les premières stations qui abritent les processus par lesquels l'attention façonne profondément à la fois les réponses comportementales et l'expérience subjective de la douleur. Nous avons étudié l'influence de l'attention dirigée sur les oscillations induites par la douleur et les processus de synchronisation en utilisant un magnétocéphalogramme en combinaison avec un paradigme oddball chez 20 sujets en bonne santé. La tâche des sujets était de compter les rares stimuli électriques douloureux appliqués à un doigt, tout en ignorant les stimuli fréquents à un doigt différent. Un ratio de détection élevé a été observé pour tous les blocs et tous les sujets. Les oscillations précoces évoquées dans la bande delta ont augmenté avec une intensité de stimulus plus élevée et une attention dirigée, principalement aux sites sensorimoteurs contrôlâtéraux. De plus, une suppression et un rebond de l'activité beta ont été observés après stimulation douloureuse. De plus, l'activité oscillatoire induite dans la bande gamma haute a augmenté avec l'attention dirigée, un effet étant significativement plus fort pour une intensité de stimulus élevée par rapport à une intensité faible. L'analyse de couplage réalisée pour cette réponse gamma haute a révélé des interactions fonctionnelles plus fortes entre les sites ipsilatéraux et contrôlâtéraux pendant l'attention. Nous concluons que l'activité à haute fréquence induite par la douleur dans les zones sensorimotrices peut refléter une augmentation attentionnelle du traitement, conduisant à une saillance accrue des signaux liés à la douleur et donc à un traitement plus efficace de cette information par les centres corticaux en aval.