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Die Eizelle benötigt unmittelbar nach der Befruchtung eine enorme Energiemenge, um kritische Ereignisse wie die Spindelbildung, die Chromatidentrennung und die Zellteilung zu unterstützen. Bis zur Implantation des Blastozysten ist der sich entwickelnde Zygote auf den vorhandenen Pool von Mitochondrien angewiesen. Diese Poolgröße innerhalb jeder Zelle verringert sich mit jeder Zellteilung. Mitochondrien, die aus Eizellen von Frauen im fortgeschrittenen reproduktiven Alter gewonnen wurden, weisen DNA-Deletionen und Nukleotidvariationen auf, die die Funktion beeinträchtigen. Die Kombination aus geringerem Zellzahl und erhöhter Häufigkeit von Mutationen und Deletionen kann zu unzureichender mitochondrialer Aktivität führen, die für die Fortsetzung der Embryo-Entwicklung notwendig ist, und einen Schwangerschaftsverlust verursachen. Frühere Berichte legten nahe, dass die mitochondriale Aktivität innerhalb der Eizellen durch den zytoplasmatischen Transfer von Spendern zum Zeitpunkt der intrazytoplasmatischen Spermieninjektion (ICSI) ergänzt werden kann. Diese Berichte zeigten Erfolge; jedoch traten Sicherheitsbedenken auf aufgrund des Potenzials von zwei unterschiedlichen Populationen mitochondrialer Genome bei den Nachkommen. Die mitochondriale Ergänzung von Eizellen wird nun im Lichte unseres aktuellen Verständnisses der mitochondrialen Funktion und der Veröffentlichung mehrerer Tierstudien erneut überdacht. Mit einem besseren Verständnis der Rolle dieses Organells in Eizellen unmittelbar nach der Befruchtung, dem Blastozysten und den Nachkommen könnte die mitochondriale Ergänzung als Methode zur Verbesserung der Eizellenqualität erneut in Betracht gezogen werden.
Scott C. Chappel (2013) untersuchte diese Frage.