Effondrement induit par le zinc de l'inhibition augmentée par le GABA dans un modèle d'épilepsie du lobe temporal

Dans le modèle de kindling de l'épilepsie du lobe temporal, plusieurs indicateurs physiologiques de l'inhibition par l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) dans le gyrus denté hippocampique sont cohérents avec une inhibition augmentée, plutôt qu'une inhibition diminuée. Dans des tranches cérébrales obtenues à partir de rats épileptiques (kindlés), la stimulation excitatoire des interneurones inhibiteurs a été augmentée, parallèlement à une réduction de l'autoinhibition présynaptique de la libération de GABA. Cette inhibition augmentée était sensible au zinc, probablement après une réorganisation moléculaire des sous-unités des récepteurs GABAA. Par conséquent, pendant les crises, l'inhibition par le GABA peut être diminuée par le zinc libéré des terminaisons de fibres de mousse anormales des cellules granuleuses, que l'on trouve dans de nombreux modèles expérimentaux d'épilepsie et dans l'épilepsie du lobe temporal humain.