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La compréhension des bases de l'ostéoarthrite (OA) a connu des avancées intéressantes ces dernières années. On a observé que la dégénérescence du cartilage est précédée par des lésions osseuses sous-chondrales, suggérant un rôle clé de ce mécanisme dans la pathogenèse et la progression de l'OA, ainsi que dans la formation d'os ectopiques et d'ostéophytes. De plus, l'inflammation chronique de bas grade de la membrane synoviale a pris un rôle central dans la définition de la physiopathologie de l'OA, et les mécanismes immunologiques centraux, innés mais aussi adaptatifs, sont désormais considérés comme cruciaux dans la conduite de l'inflammation et de la destruction tissulaire. En outre, le rôle de la neuroinflammation et des mécanismes de sensibilisation centrale comme causes sous-jacentes de la chronicité de la douleur a été caractérisé. Cela a conduit à une redéfinition de l'OA, qui est désormais entendue comme une pathologie articulaire complexe multifactorielle causée par des facteurs inflammatoires et métaboliques sous-jacents aux dommages articulaires. Étant donné que ces preuves peuvent directement affecter la définition de l'approche thérapeutique correcte pour l'OA, une meilleure compréhension de ces mécanismes physiopathologiques est fondamentale. À cet effet, cette revue fournit un aperçu des preuves les plus récentes sur la pathogenèse de l'OA ; elle présente les dernières informations sur la physiopathologie de l'OA, décrivant l'interaction entre les mécanismes immunologiques et biochimiques proposés pour conduire à l'inflammation et à la destruction tissulaire, ainsi que les mécanismes de sensibilisation centrale. De plus, bien que les implications thérapeutiques consécutives à la redéfinition de l'OA dépassent le cadre de cette revue, certaines suggestions pour l'intervention ont été abordées.
Coaccioli et al. (Wed,) ont étudié cette question.