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La contractilité acto-myosine dans les fibroblastes associés au carcinome conduit à l'assemblage de la matrice extracellulaire tumoral. Le cytokine pro-inflammatoire LIF gouverne l'activation des fibroblastes dans le cancer en régulant l'activité de la chaîne légère de myosine 2. Jusqu'à présent, cependant, comment le LIF médie la contractilité du cytosquelette reste inconnu. En utilisant des tests de dépistage phénotypique basés sur l'ablation de gènes dépendants du LIF dans les fibroblastes, nous avons identifié la glycoprotéine ICAM-1 comme un régulateur crucial du remodelage pro-invasif de la matrice des fibroblastes du stroma. Nous démontrons que l'isoforme ICAM-1 membranaire est nécessaire et suffisante pour promouvoir la contraction de la matrice extracellulaire dépendante de l'inflammation, ce qui favorise l'invasion des cellules cancéreuses. En effet, l'ICAM-1 médie la génération de contractilité acto-myosine en aval des kinases Src dans les fibroblastes stromaux. De plus, la contractilité acto-myosine régule l'expression de l'ICAM-1 en établissant un signal de rétroaction positive. Ainsi, cibler l'ICAM-1 stromal pourrait constituer un moyen thérapeutique possible pour contrer l'invasion et la dissémination des cellules tumorales.
Bonan et al. (Fri,) ont étudié cette question.