运动引起的内皮一氧化氮生成调节

在动脉壁中，一氧化氮 (NO) 是内皮依赖性血管张力调节的关键传递物。它由内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 作为关键酶从 L-精氨酸中生成，存在于完整的内皮细胞中。内皮 NO 的生成受到机械因素、体液因素和代谢因素的高度调节。NO 合成的调节发生在不同的水平：eNOS 基因多态性与 eNOS 表达和活性相关，可能会潜在地增加冠状事件率，mRNA 表达受到雌激素状态和剪切应力的影响，mRNA 稳定性通过血管内皮生长因子 (VEGF) 得到增强，最终酶活性由丝氨酸/苏氨酸残基的磷酸化状态控制。从内皮细胞释放的 NO 被迅速转运到邻近的血管平滑肌细胞 (VSMCs)，在这里，它诱导 cGMP 的产生作为第二信使。cGMP 反过来增加 Ca2+ 进入细胞内钙库，从而降低 Ca2+i 并诱导 VSMC 放松和血管舒张。在到达 VSMCs 的过程中，NO 可能被活性氧物质过早降解。另一方面，慢性耐力运动通过沿内皮的规律性增加层流来增加 eNOS mRNA 表达和磷酸化，进而改善抗氧化保护以减少氧化应激。对心血管疾病中 NO 合成及降解复杂调节机制的日益了解及其对运动的反应，已导致对长期常规体育活动对动脉粥样硬化性心脏病和血管老化保护作用的新认识。