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本研究为甘草提取物在t-BHP（叔丁基过氧化氢）诱导的肝损伤模型中的抗炎作用及其成分甘草酸（GA）、甘草苷（LQ）和甘草基因（LG）在脂多糖（LPS）刺激的小胶质细胞模型中的作用提供了科学依据。GA、LQ和LG抑制了LPS刺激的促炎介质的升高，例如诱导型氮氧化合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β和白介素（IL）-6在BV2（小鼠脑小胶质细胞）细胞中的表达。此外，甘草提取物抑制了t-BHP处理小鼠模型肝脏中的促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的表达水平。这一结果表明，支持传统甘草提取物及其三种生物活性成分的理论依据可以应用于治疗与炎症相关的疾病，如氧化性肝损伤和炎症性疾病。
Yu等（Mon，）研究了这个问题。