El trastorno del espectro autista (TEA) es un trastorno del desarrollo neurológico caracterizado por la comunicación social afectada y comportamientos repetitivos. Indicadores tempranos sugieren que las células gliales—astrocitos, microglía y oligodendrocitos—están en el centro de la etiología y patogénesis del TEA. Se llevó a cabo una revisión sistemática de estudios de literatura que examinan la patología de las células gliales en el TEA. Se buscó literatura revisada por pares sobre la función de los astrocitos, fenotipos de microglía, conectividad mediada por oligodendrocitos y vías moleculares de neurotransmisión y neuroinflamación en bases de datos. Los astrocitos, que juegan un papel crucial en la sinaptogénesis y la modulación de neurotransmisores, muestran alteraciones en la señalización de calcio y un aumento en la expresión de IL-6 en el TEA, lo que puede llevar a neuroinflamación y daño sináptico. La microglía, que mantiene la homeostasis sináptica, se torna proinflamatoria (M1) en el TEA, lo que produce citoquinas que destruyen neuronas. La función alterada de los oligodendrocitos está relacionada con la mielinización aberrante y la conectividad neural interrumpida. Mecanismos moleculares subyacen a la activación desregulada de los receptores tipo toll, señalización de citoquinas, estrés oxidativo y desregulación del metabolismo de glutamato/GABA. Toxinas ambientales como el clorpirifos agravan la señalización excitatoria y la disfunción glial. La mayoría de las características del TEA son causadas por estos trastornos gliales. Se investigan intervenciones para corregir la disfunción glial—por ejemplo, medicamentos antiinflamatorios (ej., minociclina, ibudilast), terapia génica y terapia con células madre—por su potencial para restaurar la glía a la normalidad y disminuir los síntomas del TEA. Comprender los mecanismos de comunicación glial-neuronal y su papel en la neuroinflamación ofrece un futuro esperanzador para un tratamiento específico y preciso. Los avances en la elucidación de estos procesos presagiarán un enorme aumento en la eficacia terapéutica y la calidad de vida para las personas con TEA.
Kaur et al. (Vier,) estudiaron esta cuestión.