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最大程度减轻心肌缺血-再灌注损伤具有广泛的临床意义,是决定心脏外科手术预后的关键因素。“缺血性损伤”源于血液供应受限,导致氧供需失衡达到足以引起细胞坏死的强度和/或持续时间;而缺血-再灌注损伤则发生在缺血一段时间后血流恢复时,通常与细胞凋亡(即程序性细胞死亡)相关。与血管内皮细胞相比,心肌细胞对缺血性损伤更为敏感,在预防心肌缺血-再灌注损伤的研究中受到的关注也最多。关于心肌缺血-再灌注损伤的各个方面已有许多全面的综述。本综述旨在探讨血管内皮细胞在心肌缺血-再灌注损伤中的作用,并促进这一具有重要临床意义的前沿领域的进一步研究。本文重点探讨的两个具体方面包括:1) 提示冠状动脉内皮细胞是缺血-再灌注损伤后心肌功能障碍关键介导因素的数据;2) 线粒体通透性转换孔在缺血-再灌注损伤导致的内皮细胞死亡中的参与。阐明缺血-再灌注反应中导致内皮细胞损伤和/或死亡的细胞信号通路,是制定能够最大程度减轻心肌缺血-再灌注损伤的临床适用策略的关键环节。
Singhal et al. (Sun,) 对此问题进行了研究。
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