低强度运动通过 PPARγ 对血浆脂质产生有益影响

引言：体力活动降低心血管疾病风险的一个重要机制是调节血浆脂质。我们研究了低强度运动是否能调节脂质代谢以及负责控制胆固醇逆向转运（RCT）的转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARgamma）和肝 X 受体α（LXRalpha）。方法：34 名久坐不动的成年人（平均年龄 45.6 +/- 11.1 岁）参加了一项为期 8 周的低强度运动计划，内容包括每周步行 10,000 步，每周 3 次。受试者被随机分配到运动组或久坐对照组，并测定血清脂质或脂蛋白浓度。结果：与对照组相比，运动计划后总胆固醇显著降低（运动前，5.73 +/- 1.39 mmol x L；运动后，5.32 +/- 1.28 mmol x L），HDL 显著升高（运动前，1.46 +/- 0.47 mmol x L；运动后，1.56 +/- 0.50 mmol x L）。运动组在运动前后的血清氧化 LDL（oxLDL）浓度显著升高（0 周，554 +/- 107 ng x mL；4 周，698 +/- 134 ng x mL；8 周，588 +/- 145 ng x mL）。观察到白细胞 PPARgamma mRNA 表达显著增加（4 周，1.8 +/- 0.9 倍；8 周，4.3 +/- 1.9 倍），并且运动后 PPARgamma DNA 结合活性增加进一步证实了这一点（运动前，0.22 +/- 0.09 OD 单位；运动后，1.13 +/- 0.29 OD 单位）。观察到 oxLDL 清道夫受体 CD36（4 周，3.8 +/- 0.6 倍；8 周，2.7 +/- 0.5 倍）和 LXRalpha（8 周，3.5 +/- 0.8 倍）的基因表达显著增加。参与 RCT 的两个受 LXRalpha 调控的基因，即 ATP 结合盒转运体 A1 和 G1（分别为 ABCA1 和 ABCG1），在运动后显著上调（8 周：ABCA1，3.46 +/- 0.56 倍；ABCG1，3.06 +/- 0.47 倍）。结论：我们提出，这些变化的最终效应可能是增加 oxLDL 摄取，刺激 RCT，从而促进从脉管系统中清除促动脉粥样硬化的脂质，最终有助于实现低强度有氧运动的心血管获益。