高级糖基化产物抑制一氧化氮并介导实验性糖尿病中的内皮依赖性血管扩张缺陷。

一氧化氮（内皮来源的松弛因子）诱导平滑肌松弛，是调节血管张力的重要介质。高级糖基化终产物是非酶促形成并在长寿命组织蛋白上积累的葡萄糖衍生部分，已被认为与糖尿病和正常衰老的许多并发症有关。我们展示了高级糖基化产物在体外和体内抑制一氧化氮活性。在体内加速高级糖基化过程会导致内皮依赖性松弛的时间依赖性损害。用氨基脲抑制高级糖基化可防止一氧化氮的抑制，并改善血管扩张障碍。这些结果表明高级糖基化产物是调节一氧化氮活性和内皮依赖性松弛的重要因素。