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OBJECTIF : Des études antérieures ont montré que la réaction initiale de la vessie du lapin à une obstruction partielle de la sortie vésicale est une augmentation du flux sanguin au jour 1, suivie d'un retour au flux sanguin de base au bout d'une semaine. Le flux sanguin de la muqueuse et des muscles a suivi ce schéma, mais le flux sanguin de la muqueuse était toujours 4 à 5 fois plus important. Dans cette étude, nous avons examiné l'effet de 4 semaines d'obstruction de sortie sur le flux sanguin vésical et l'avons corrélé à la gravité de la dysfonction contractile de la vessie. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Un total de 14 lapins blancs de Nouvelle-Zélande mâles ont subi la création d'une obstruction partielle de sortie par des méthodes standard. Après 4 semaines, les lapins ont été anesthésiés, et le flux sanguin vers le muscle et la muqueuse a été déterminé par une technique standard de microsphères fluorescentes. Une section de chaque détrusor a été utilisée pour des études de contractilité in vitro. Les réponses contractiles à la stimulation par champ, au carbachol et au chlorure de potassium ont été déterminées. Une section de chaque tissu de détrusor a été fixée dans du formol et utilisée pour déterminer la fraction volumique de muscle lisse. RÉSULTATS : Quatre semaines d'obstruction partielle de la sortie vésicale ont provoqué une augmentation significative et variable du poids vésical et une diminution du flux sanguin vers le muscle vésical sans changements dans le flux sanguin vers la muqueuse. Il y avait une corrélation claire entre la gravité de la dysfonction contractile, le poids de la vessie et l'ampleur de la diminution du flux sanguin dans le muscle. La fraction volumique de muscle lisse est restée stable à environ 40 %. CONCLUSIONS : La décompensation de la vessie était associée à une diminution du flux sanguin vers le muscle lisse de la vessie. Parce que les vessies obstructées compensées avec une fonction contractile relativement normale sont également hypertrophiées mais ont un flux sanguin normal, la diminution du flux sanguin dans les vessies décompensées n'est pas simplement une réponse à l'hypertrophie vésicale. D'après cette étude, nous faisons l'hypothèse que la diminution du flux sanguin vers le muscle lisse de la vessie est un facteur étiologique dans la dysfonction contractile de la vessie (décompensation vésicale) secondaire à une obstruction partielle de sortie.
Schröder et al. (Jeu,) ont étudié cette question.
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