Effet de l'insuffisance rénale expérimentale chronique sur le métabolisme de l'urates.

L'augmentation de l'acide urique plasmatique (UA) dans l'insuffisance rénale chronique (IRC) est assez limitée. Cela peut être dû soit à une excrétion extrarénale accrue, à une biosynthèse diminuée et/ou à une dégradation accrue de l'acide urique. Les études sur le flux intestinal ont révélé une modification frappante du transport d'urates, passant d'un flux net nul à un flux sécrétoire net dans le jéjunum et d'un flux net d'absorption basal à un flux sécrétoire net dans le côlon des animaux atteints d'IRC. De plus, les animaux atteints d'IRC ont montré une réduction marquée de l'activité de la xanthine oxydase dans les tissus hépatiques, rénaux et entériques, sans changement significatif de l'activité de l'uricase tissulaire. La correction de l'anémie avec de l'érythropoïétine n'a pas significativement altéré la concentration plasmatique ou l'excrétion urinaire d'urates. Ainsi, l'augmentation de l'excrétion entérique et la production déprimée d'acide urique (réduction de l'activité de la xanthine oxydase) peuvent expliquer l'absence d'hyperuricémie significative dans l'IRC.