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Die Erkennung der Exposition von Phosphatidylserin (PS) auf der äußeren Oberfläche der Plasmamembran wird mit der Phagozytose von alternden/apoptotischen Zellen in Verbindung gebracht. Da berichtet wurde, dass oxidiertes niedrig-dichtes Lipoprotein (OxLDL) die Phagozytose blockiert, haben wir hier untersucht, ob der Lectin-ähnliche OxLDL-Rezeptor 1 (LOX-1), der OxLDL-Rezeptor in Endothelzellen, die Phagozytose von alternden/apoptotischen Zellen durch Endothelzellen vermittelt. Kultivierte bovine aortale Endothelzellen (BAE) und chinesische Hamsterovarian (CHO)-Zellen, die bovines LOX-1 (BLOX-1-CHO) exprimieren, aber nicht wildtypische CHO-K1-Zellen, bindeten an alternde rote Blutkörperchen (RBC) und apoptotische Zellen, die weiter phagozytiert wurden. Die Bindung von alternden RBC und die Phagozytose von apoptotischen Zellen wurden durch OxLDL, acetyliertes LDL und andere LOX-1-Liganden sowohl in BAE als auch in BLOX-1-CHO inhibiert. mAb gegen LOX-1 blockierte die Bindung alternder RBC an BAE und deutet auf eine Rolle von LOX-1 bei der Erkennung alternder Zellen hin. Das rekombinante lösliche LOX-1 hemmte die Wechselwirkungen alternder/apoptotischer Zellen mit sowohl BLOX-1-CHO als auch BAE und unterschieden alte RBC von nativen RBC und apoptotische Zellen von nativen Zellen. PS-Liposomen hemmten diese LOX-1-vermittelten Wechselwirkungen mit alternden/apoptotischen Zellen, was darauf hindeutet, dass LOX-1 PS der apoptotischen Zellen erkennt. PS, das an der Oberfläche apoptotischer Zellen exponiert ist, ist bekanntlich prokoagulant. Dementsprechend könnte erhöhtes OxLDL einer der Gründe für die verstärkte Koagulation bei Arteriosklerose sein, da es die Entfernung apoptotischer Zellen hemmt.
Oka et al. (Tue,) haben diese Frage untersucht.