La tanshinone IIA atténue le psoriasis via l'activation de Nrf2/HO-1 : Perspectives mécanistiques des modèles précliniques

Contexte : Le psoriasis est un trouble inflammatoire cutané chronique entraîné par le stress oxydatif et la dysrégulation immunitaire. La tanshinone IIA, un composé bioactif de Salvia miltiorrhiza, présente des propriétés antioxydantes, mais son rôle dans le traitement du psoriasis reste sous-exploré. Méthodes : En utilisant des kératinocytes HaCaT stimulés par H2O2 et un modèle murin de psoriasis induit par l'imiquimod (IMQ), nous avons étudié les effets thérapeutiques de la tanshinone IIA. Les principaux essais comprenaient la détection des espèces réactives à l'oxygène (ROS), l'analyse de prolifération EdU/CCK8, la PCR quantitative en temps réel (RT-qPCR), le western blot et l'immunohistochimie pour évaluer l'activation du facteur nucléaire érythroïde 2 lié au facteur 2 (Nrf2), l'expression des protéines antioxydantes et les modifications histopathologiques. Résultats : La tanshinone IIA a significativement supprimé la prolifération des HaCaT induite par TNF-α et l'accumulation de ROS. Mécaniquement, elle a promu la translocation nucléaire de Nrf2 et a régulé à la hausse l'expression de HO-1, SOD2 et NQO1. Chez les souris traitées par IMQ, elle a réduit l'épaisseur épidermique, le desquamement et les cytokines inflammatoires tout en améliorant les défenses antioxydantes. Conclusion : La tanshinone IIA atténue le psoriasis via l'activation de Nrf2/HO-1 et a donc un potentiel thérapeutique.