Hypertension pulmonaire primaire associée au VIH. Une étude cas-témoins. Étude de cohorte suisse sur le VIH

Pour évaluer l'évolution clinique et échocardiographique, le pronostic et la possible étiologie de l'hypertension pulmonaire primaire (PPH) associée au VIH, nous avons suivi prospectivement tous les 19 patients chez qui une PPH a été diagnostiquée dans nos centres. Les femmes (12 cas) et l'usage de drogues injectables (16 cas) prédominaient ; le nombre médian de lymphocytes CD4 était de 83/microlitre (plage, 1 à 740). Des sujets témoins appariés sans PPH ont été identifiés dans l'étude de cohorte suisse sur le VIH. Des échantillons de sérum congelés des deux groupes ont ensuite été réanalysés pour des paramètres auto-immunes, de la néoptérine, de la bêta-2-microglobuline et de l'hormone stimulant la thyroïde. Le suivi médian des patients était de 1,3 an. Une échocardiographie Doppler de suivi était disponible chez 13 patients. Le gradient de pression RVSP-RAP a diminué de 3,2 mm Hg pour ces six patients ayant reçu un traitement antirétroviral, mais a augmenté de 19,0 mm Hg pour les patients non traités (p = 0,026). La PPH était la cause de huit des 17 décès. La probabilité de survie était significativement réduite chez les patients atteints de PPH par rapport aux sujets témoins ; la survie médiane était de 1,3 contre 2,6 ans (p < 0,05). Les patients présentant une PPH avaient des anticorps anticardiolipine IgM, anti SS-B, et de la néoptérine significativement plus élevés, mais toutes les autres valeurs de laboratoire ne différaient pas entre les cas et les sujets témoins. En conclusion, la PPH associée au VIH a contribué de manière significative à la mortalité. Le traitement antirétroviral pourrait avoir un effet bénéfique sur le gradient de pression. Un rôle possible d'un phénomène auto-immun dans la pathogénie n'a pas pu être justifié.