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Mausmodelle von T-Helfer-Typ-2 (Th2)-zell-biased pulmonaler Entzündung haben Mechanismen der Sensibilisierung, des Zellverkehrs und der induzierten Atemwegsüberempfindlichkeit (AHR) aufgeklärt. Dennoch fehlt den meisten Mäusen die intrinsische AHR, eine zentrale Eigenschaft von menschlichem Asthma, und es bestehen Unterschiede bezüglich der Beiträge von Eosinophilen und Mastzellen sowie der Empfindlichkeit gegenüber induzierter AHR in den häufig verwendeten Mauslinien. Wir schlagen vor, dass diese Diskrepanzen, die methodische und genetische Unterschiede widerspiegeln, hilfreich sein können, um die Heterogenität des menschlichen Asthmas zu verstehen.
Boyce et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.
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