Regulation von Sirtuinen bei sepsisinduziertem Myokardschaden: Die zugrunde liegenden Mechanismen für Kardioprotektion

Sepsis wird definiert als „eine lebensbedrohliche Organfunktionsstörung, die durch eine dysregulierte Wirtreaktion auf eine Infektion verursacht wird“. Obwohl sich die Behandlung von Sepsis in den letzten Jahren schnell entwickelt hat, steigen Morbidität und Mortalität der Sepsis in der klinischen Behandlung weiterhin an. Sirtuine (SIRTs) sind eine stark konservierte Familie von Histondeacetylasen, die an dem Energiestoffwechsel beteiligt sind. Es gibt viele Mechanismen sepsisinduzierten Myokardschadens, und immer mehr Beweise zeigen, dass SIRTs eine entscheidende Rolle beim Auftreten und der Entwicklung des sepsisinduzierten Myokardschadens spielen, einschließlich der Regulation der Sepsisentzündung, des oxidativen Stresses und der metabolischen Signale. Diese Übersicht beschreibt unser Verständnis der molekularen Mechanismen und der Pathophysiologie des sepsisinduzierten Myokardschadens, mit einem Fokus auf gestörter SIRT-Regulation. Darüber hinaus beschreibt diese Überprüfung auch den Forschungsstand verwandter therapeutischer Medikamente, um einen Referenzrahmen für die Behandlung von Sepsis zu bieten.