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本研究的目的是探讨 beta-adrenergic 和毒蕈碱型胆碱能受体激动剂对完整蛙心房中蛋白质磷酸化的影响。beta-Adrenergic 激动剂可在不到 1 min 内增加 32P 向 165,000-dalton (165K) 蛋白质的掺入,而毒蕈碱受体激动剂则减少其掺入。引起 165K 蛋白中 32P 掺入增加与引起收缩张力增加的 isoproterenol 浓度相似。此外,isoproterenol 引起的 32P 掺入和张力变化具有相似的时间过程。然而,与减少 32P 掺入相比,carbamylcholine 降低张力的速度略快,且所需浓度更低。isoproterenol 刺激的 32P 掺入被认为是由 cAMP 依赖性蛋白激酶介导的,因为在完整心房中浸浴应用 dibutyryl cAMP、cholera toxin 或磷酸二酯酶抑制剂会增加 32P 向 165K 蛋白的掺入。当心脏匀浆在 gamma-32PATP 存在下孵育时,cAMP 会刺激 32P 掺入 165K 蛋白中。cGMP 的效果要弱得多。我们推测 carbamylcholine 通过独立于 cAMP 水平的机制减少 32P 向 165K 蛋白的掺入,因为 carbamylcholine 在完整细胞中会抑制由 8-bromo cAMP 引起的 32P 向 165K 条带掺入的刺激作用。165K 蛋白的磷酸化发生于心肌中,而不发生于其他组织。我们推测 165K 蛋白就是 C-protein,因为 165K 蛋白与 C-protein 具有相似的溶解度且均与肌原纤维相关。此外,针对 165K 蛋白制备的抗体可与从兔心纯化的 C-protein 结合,并且也能与肌原纤维中发现 C-protein 的相同区域结合。
Hartzell et al. (Mon,) 研究了这一问题。