内毒素和细胞因子对小鼠脂蛋白脂肪酶活性的影响。

内毒素（脂多糖 LPS）可刺激细胞因子的产生，这些细胞因子介导了许多与感染相关的代谢效应。在 LPS 敏感的 C57B1/6 小鼠中，每只小鼠低至 0.01 micrograms 的 LPS 剂量即可使脂肪组织脂蛋白脂肪酶（LPL）活性降低 50% 以上。在对 LPS 产生反应时不产生细胞因子的 LPS 耐受型 C3H/HeJ 小鼠中，每只小鼠高达 10 micrograms 的 LPS 剂量未影响脂肪组织中的 LPL 活性。在 C57Bl/6 小鼠的肌肉中，10 micrograms 的 LPS 使 LPL 活性降低了 27%，而在 C3H/HeJ 小鼠中则没有影响。这些结果表明，LPS 诱导的脂肪和肌肉 LPL 活性下降均由细胞因子介导。肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）-1、白血病抑制因子（LIF）、interferon alfa 和 interferon gamma 均可降低完整小鼠脂肪组织的 LPL 活性。在骨骼肌和心肌中，仅 IL-1 和 interferon gamma 降低了 LPL 活性，而 TNF、LIF 和 interferon alfa 则无影响。抑制 TNF 活性可阻断 LPS 后特征性观察到的血清甘油三酯升高，但未影响 LPS 降低脂肪组织 LPL 活性的能力。使用 IL-1 受体拮抗剂抑制 IL-1 活性可部分抑制血清甘油三酯的升高；然而，LPS 降低脂肪或肌肉组织中 LPL 活性的能力未受影响。这些数据表明，尽管 TNF 和 IL-1 在介导血清甘油三酯水平升高方面发挥作用，但这些细胞因子在抑制脂肪或肌肉 LPL 活性中并不起关键作用。（摘要在 250 字处截断）