Neutrophile von MMP-9- oder Neutrophil-Elastase-defizienten Mäusen zeigen keinen Defekt in der transendothelialen Migration unter Fluss in vitro

Neuere Beweise haben eine Rolle für Neutrophilen-Proteasen während bestimmter entzündlicher Reaktionen nahegelegt. Wir haben zuvor gezeigt, dass Neutrophilen-Proteasen Komponenten der Adhäsionsverbindungen während der Neutrophilen-Endothel-Adhäsion abbauen können. Wir testeten die Hypothese, dass der Abbau von VE-Cadherin an lateralen Verbindungen durch Elastase oder MMP-9 die transendotheliale Migration von Neutrophilen erleichtert. Neutrophile von MMP-9- oder Elastase-null Mäusen und strain-matched Kontrollmäusen exprimierten hohe Mengen an LFA-1, Mac-1 und L-Selektin auf ihrer Zelloberfläche. Unter Flussbedingungen rollten, hielten an und transmigrierten sowohl Wildtyp- als auch defiziente Neutrophile aktiviertes murines Endothel. Es gab keinen Unterschied in der Gesamtzahl der interagierenden Neutrophilen oder im Prozentsatz der transmigrierten Zellen. Darüber hinaus blieben defiziente Neutrophile in der Lage, murines endotheliales VE-Cadherin abzubauen. Diese Ergebnisse zeigen, dass, obwohl Neutrophilen-Proteasen möglicherweise eine Rolle in der akuten entzündlichen Reaktion spielen, Neutrophil-Elastase oder MMP-9 nicht essentiell für die transendotheliale Migration von Neutrophilen in diesem murinen System sind.