Key points are not available for this paper at this time.
阿尔茨海默症是老年人中最常见的神经退行性痴呆，影响认知、行为和功能，而突出的神经炎症成分可能促进疾病发生。阿尔茨海默症的流行病学曾显示，使用非甾体抗炎药可降低阿尔茨海默症的发生率，并且来自组织培养、活体模型和阿尔茨海默脑组织研究的证据表明，阿尔茨海默症中的炎症是通过炎症小分子的产生介导的，导致小胶质细胞激活和神经元损伤。初步的抗炎药物临床试验，如印地美辛，表明可以减缓阿尔茨海默症患者的认知下降，进一步支持炎症的作用。引发阿尔茨海默症神经炎症级联反应的基本机制尚不清楚，但最近几项研究涉及多个已知的信号通路。小胶质细胞的激活可能涉及β-淀粉样蛋白的结合及免疫和黏附分子（如CD45、CD40、CD36和整合素）的表面激活，随后招募Src家族酪氨酸激酶，例如Fyn、Lyn和Syk激酶。然后激活ERK和MAPK通路，这引发促炎基因的表达并导致细胞因子和趋化因子的产生。这些分子可能会促进突触修剪、损伤和丢失，而TNFα则可以诱导神经元凋亡和损伤。白介素及其他细胞因子和趋化因子的产生也可能导致小胶质细胞激活、星形胶质细胞增生和进一步分泌促炎分子和淀粉样蛋白，从而延续级联反应。同时，淀粉样蛋白诱导信号造成的直接神经元损伤也助长神经退行性病变。在临床上，这些通路的成分可能是阿尔茨海默症治疗调节和新型疾病修正性抗炎治疗开发的合适靶点.
Ho 等人（周五）研究了这个问题。