Autophagie ist nicht erforderlich, um Bewegung und PRKAA1/AMPK-Aktivität aufrechtzuerhalten, spielt jedoch eine wichtige Rolle zum Schutz vor mitochondrialen Schäden während körperlicher Aktivität

Kürzlich wurde dokumentiert, dass körperliche Aktivität eine grundlegende physiologische Rolle in der Regulation der Autophagie in mehreren Geweben spielt. Es wurde auch berichtet, dass Autophagie für die Bewegung selbst und für trainingbedingte Anpassungen im Glukosestoffwechsel erforderlich ist. Diese durch Autophagie vermittelten metabolischen Verbesserungen hängen wahrscheinlich größtenteils von der Aktivierung des metabolischen Sensors PRKAA1/AMPK ab. Es ist jedoch unklar, ob diese wichtigen Vorteile aus systemischen Anpassungen resultieren oder ausschließlich auf Veränderungen im Stoffwechsel der Skelettmuskulatur zurückzuführen sind. Um dies zu untersuchen, verwendeten wir inducible, muskelspezifische atg7-Knockout-Mäuse, die wir kürzlich generiert haben. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die akute Hemmung der Autophagie in der Skelettmuskulatur kurz vor der Bewegung keinen Einfluss auf die körperliche Leistung, die PRKAA1-Aktivierung oder den Glukosestoffwechsel hat. Wir zeigen jedoch, dass Autophagie entscheidend für die Erhaltung der mitochondrialen Funktion während schädlicher Muskelkontraktionen ist. Dieser Effekt scheint geschlechtsspezifisch zu sein und betrifft hauptsächlich Frauen. Wir stellen auch fest, dass der basale oxidative Stress eine entscheidende Rolle bei der mitochondrialen Erhaltung während normaler körperlicher Aktivität spielt. Daher ist Autophagie eine adaptive Reaktion auf Bewegung, die eine effektive mitochondriale Qualitätskontrolle während schädlicher körperlicher Aktivität gewährleistet.