Agonisteninduzierte endothelabhängige Relaxation in der thorakalen Aorta von Ratten könnte durch cGMP vermittelt werden.

Die vorliegende Studie untersucht die Hypothese, dass die endothelabhängige Relaxation der vaskulären glatten Muskulatur durch die Bildung von cGMP vermittelt werden könnte. Die Relaxation der thorakalen Aorta von Ratten auf Acetylcholin, Histamin und Ca++-Ionophor A23187 war mit erhöhten cGMP-Spiegeln in abhängiger Weise von Zeit und Konzentration assoziiert, während die cAMP-Spiegel unverändert blieben. Die Entfernung des Endothels verhinderte die Relaxation gegenüber diesen Agenten und verhinderte die erhöhten cGMP-Spiegel. Die Entfernung des Endothels nach der Exposition gegenüber Acetylcholin reduzierte die erhöhten cGMP-Spiegel nur teilweise, was darauf hindeutet, dass die Veränderungen im cGMP innerhalb der glatten Muskelzellen auftraten. Eicosatetraensäure, ein Inhibitor der Lipoxygenase und Cyclooxygenase, und Quinacrin, ein Inhibitor der Phospholipase, verhinderten und rekursierten respectively die durch Acetylcholin induzierte Relaxation und hemmten die durch Acetylcholin induzierten erhöhten cGMP-Spiegel. Im Gegensatz dazu war die durch Natriumnitroprussid induzierte Relaxation und die erhöhten cGMP-Spiegel unabhängig von der Präsenz des Endothels, der Exposition gegenüber Eicosatetraensäure und Quinacrin. Die vorliegenden Ergebnisse unterstützen die Hypothese, dass die durch einige Agente induzierte Relaxation der vaskulären glatten Muskulatur von der Präsenz des Endothels abhängt und durch die Bildung eines endothelialen Faktors vermittelt wird, der die cGMP-Spiegel in der glatten Muskulatur erhöht.