Aurintricarbonsäure rettet PC12-Zellen und sympathische Neuronen vor dem Zelltod, der durch den Entzug des Nervenwachstumsfaktors verursacht wird: Korrelation mit der Unterdrückung der Endonukleaseaktivität.

Frühere Studien haben gezeigt, dass serumfreie Kulturen von PC12-Zellen ein nützliches Modellsystem zum Studium des neuronal bedingten Zelltods sind, der nach dem Entzug neurotropher Faktoren auftritt. In diesem experimentellen Ansatz rettet der Nervenwachstumsfaktor (NGF) die Zellen vor dem Tod. Hier wird berichtet, dass serumdeprivierte PC12-Zellen eine Endonukleaseaktivität zeigen, die zu einer internucleosomalen Spaltung ihrer zellulären DNA führt. Diese Aktivität wird innerhalb von 3 Stunden nach Serumentzug festgestellt und mehrere Stunden bevor ein morphologisches Zeichen von Zelldegeneration oder -tod auftritt. NGF und Serum, die das Überleben der Zellen fördern, hemmen die DNA-Fragmente. Aurintricarbonsäure (ATA), ein allgemeiner Inhibitor von Nukleasen in vitro, unterdrückt die Endonukleaseaktivität und fördert das langfristige Überleben von PC12-Zellen in serumfreien Kulturen. Dieser Effekt scheint unabhängig von der Makromolekülsynthese zu sein. Darüber hinaus fördert ATA das langfristige Überleben kultivierter sympathischer Neuronen nach dem Entzug von NGF. ATA fördert oder erhält kein Neuritenauswachsen. Es wird vermutet, dass die Aktivierung einer endogenen Endonuklease für den neuronal bedingten Zelltod nach dem Entzug neurotropher Faktoren verantwortlich sein könnte und dass Wachstumsfaktoren das Überleben fördern könnten, indem sie zu einer Hemmung der konstitutiv präsenten Endonukleasen führen.