Die mRNA-Expression von PGC-1α wird durch metabolische Störungen im trainierenden menschlichen Skelettmuskel beeinflusst

Ausdauertraining führt zu vielen Anpassungsänderungen in mehreren Geweben. Im Skelettmuskel wird die Fettsäureverwertung erhöht und der mitochondrialen Gehalt ist gesteigert. Die genauen molekularen Mechanismen, die diese funktionalen und strukturellen Veränderungen regulieren, müssen noch aufgeklärt werden. Die durch kontraktile Aktivität induzierte metabolische Störung wurde wiederholt als wichtig für die Induktion der mitochondrialen Biogenese identifiziert. Neuere Berichte deuten darauf hin, dass der Pathway des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors Gamma Coaktivator 1alpha (PGC-1alpha)/mitochondrialen Transkriptionsfaktors A (Tfam) an der durch Bewegung induzierten mitochondrialen Biogenese beteiligt ist. In der vorliegenden Studie führten neun gesunde Männer zwei 45-minütige Einheiten von einbeinigem Knieflexions-Training durch: eine Einheit mit eingeschränktem Blutfluss und die andere mit nicht eingeschränktem Blutfluss zum arbeitenden Muskel. Muskelbiopsien wurden vor dem Training sowie 0, 30, 120 und 360 Minuten nach der Trainingseinheit aus dem Musculus vastus lateralis entnommen. Die Biopsien wurden auf die mRNA-Expression von myozyten-angereichertem Calcineurin-interagierendem Protein (MCIP)-1, PGC-1alpha und nachgeschalteten mitochondrialen Transkriptionsfaktoren analysiert. Ein neuartiger Befund war, dass in menschlichem Skelettmuskel die PGC-1alpha-mRNA nach dem Training mit eingeschränktem Blutfluss mehr anstieg als unter nicht eingeschränkten Bedingungen. Für die mRNA von NRF-1, Tfam, mitochondrialem Transkriptionsfaktor B1 und mitochondrialem Transkriptionsfaktor B2 wurden keine Veränderungen beobachtet. Die Muskel-Fasertypen I und II wiesen keine Unterschiede in den basalen PGC-1alpha-mRNA-Spiegeln oder im Anstieg der Expression nach ischämischem Training auf. Ein weiterer neuartiger Befund war, dass es keinen Unterschied zwischen den Bedingungen mit und ohne Blutflussbeschränkung in Bezug auf den Anstieg der MCIP-1-mRNA, einem Marker für die Aktivierung von Calcineurin, gab. Dies deutet darauf hin, dass Calcineurin durch Bewegung beim Menschen aktiviert werden könnte und schließt nicht aus, dass Calcineurin eine Rolle bei der Aktivierung der PGC-1-Transkription im menschlichen Skelettmuskel spielen könnte.