Key points are not available for this paper at this time.
الغرض من المراجعة: لقد وُصفت بشكل جيد دلالة معقد الهدف الثديي لسيكلوسبورين (mTOR) 1 (mTORC1) في تعزيز تصنيع البروتين. على مدار السنوات الماضية، كشفت العديد من الدراسات أن mTORC1 يلعب أيضًا دورًا حاسمًا في تعزيز تخليق الدهون وأن هذه العلاقة يمكن أن ترتبط بأمراض تشمل السمنة، مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) والسرطان. هنا، نراجع الآليات التي ينظم بها mTORC1 تخليق الدهون من خلال التركيز على الأحداث الإشارية الرئيسية التي تحفز تكوين الدهون الجديد في الكبد استجابةً للمغذيات والأنسولين. النتائج الحديثة: يُعزز mTORC1 تخليق الدهون عن طريق تنشيط عامل النسخ بروتين ربط عنصر تنظيم الستيرول 1 (SREBP-1). تشير الدراسات الحديثة إلى أن mTORC1 ينظم تنشيط SREBP-1 على مستويات متعددة. على الرغم من أنه تم إثبات أن mTORC1 ضروري وكافٍ لتنشيط SREBP-1 في المختبر، تشير الدراسات الجديدة إلى أن التفعيل المفرط لـ mTORC1 غير كافٍ لتحفيز تنشيط SREBP-1 وتكوين الدهون في الجسم. تكشف هذه النتائج أن الاتصال الجزيئي بين mTORC1 وSREBP-1 أكثر تعقيدًا مما تم تصوره في الأصل. الملخص: يفتح اكتشاف وجود ارتباط بين mTORC1 وSREBP-1 فصلًا جديدًا في فهمنا للآليات الجزيئية التي تنظم تكوين الدهون الجديد. يعد فهم هذه الآليات بشكل أفضل أمرًا ضروريًا لتطوير أدوات جديدة لعلاج NAFLD ومضاعفاته.
درس باكان وآخرون (السبت) هذا السؤال.