在既往未经治疗的原发性高血压患者中，与 atenolol 相比，amlodipine 是否能改善阻力动脉结构和内皮功能？
在既往未经治疗的原发性高血压患者中，尽管血压控制相似，amlodipine（而非 atenolol）可改善阻力动脉结构并倾向于改善内皮功能。
在既往的一项回顾性研究中，原发性高血压患者接受缓释钙通道阻滞剂的长期治疗可使阻力动脉结构和内皮功能恢复正常，而使用β受体阻滞剂则未出现这种改善。在本项前瞻性双盲随机研究中，19例既往未经治疗的原发性高血压患者（年龄 47 +/- 2 岁，75% 为男性）接受长效钙通道阻滞剂 amlodipine 或β受体阻滞剂 atenolol 治疗 1 年。在加压微血管测力仪上研究了从臀部皮下活检中分离出的阻力动脉（管腔内径 150 至 350 microm）。在研究的最后 6 个月内，两组的血压 (BP) 控制情况相同（129 +/- 2/85 +/- 2 mm Hg）。使用 amlodipine 治疗 1 年后，阻力动脉的中膜/管腔比值 (M/L) 从 7.89% +/- 0.40% 降至 6.81% +/- 0.41% (P < .05)。在接受 amlodipine 治疗的患者中，乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张有从 84.3% +/- 5.5% 改善至 90.5% +/- 4.8% 的趋势 (P = .06)，而硝普钠诱导的舒张未发生改变。在β受体阻滞剂治疗组中，M/L 或乙酰胆碱诱导的舒张均无显著变化。总之，钙通道阻滞剂 amlodipine 治疗纠正了原发性高血压患者异常的阻力动脉结构，并倾向于改善内皮功能，而使用β受体阻滞剂 atenolol 达到相似的良好 BP 控制则未显示出这些效果。amlodipine 的血管保护作用是否能改善高血压的临床结局仍有待证实。
Schiffrin et al. (Fri,) 研究了这一问题。