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Die Behandlung von Zellen mit pro-inflammatorischen Zytokinen oder ultravioletter Strahlung führt zur Aktivierung der c-Jun NH2-terminalen Protein-Kinase (JNK). Der aktivierende Transkriptionsfaktor-2 (ATF2) wurde als Ziel des JNK-Signaltransduktionswegs identifiziert. ATF2 wurde von JNK an zwei eng beieinander liegenden Threonin-Resten innerhalb der NH2-terminalen Aktivierungsdomäne phosphoryliert. Der Austausch dieser Phosphorylierungsstellen gegen Alanin hemmte die transkriptionelle Aktivität von ATF2. Diese Mutationen hemmten auch die von ATF2 stimulierte Genexpression, die durch den Retinoblastom (Rb) Tumorsuppressor und das Adenovirus-Frühregion 1A (E1A) Onkogen vermittelt wurde. Darüber hinaus hemmte der Ausdruck von dominant-negativem JNK die transkriptionelle Aktivität von ATF2. Zusammen zeigen diese Daten eine Rolle des JNK-Signaltransduktionswegs in transkriptionellen Antworten, die durch ATF2 vermittelt werden.
Gupta et al. (Fri,) studierten diese Frage.