偏头痛诱因：药理学、生物化学、大气因素及其对神经网络影响的综述

我们将偏头痛诱因定义为能够降低偏头痛易感人群发作阈值的内源性因素或介质（如月经）或外源性因素或介质（如红酒或气压下降）。该定义排除了具有特异机制、可能在非偏头痛患者中引发偏头痛样头痛的因素，如良性咳嗽性头痛或高原反应引起的头痛。我们还公认偏头痛的基础是三叉神经血管通路（TVP）的激活，以及五羟色胺和降钙素基因相关肽（CGRP）的关键作用。视觉/听觉联络皮层和脑桥吻背侧（蓝斑核和中缝核）的网络激活也被认为是 TVP 激活的关键特征。此外，我们概述了上泌涎核-蝶腭神经节-岩大神经（SSN-SPG-GSPN）反射弧在偏头痛激活中的作用。我们还探讨了嗅觉传入神经如何与嗅球小球中的三叉神经侧支交织，从而使挥发性分子能够激活 TVP 并诱发偏头痛。偏头痛诱因的分类非常复杂，因为诱发因素范围广泛，包括大气条件、种类繁多的食物和饮料、内源性激素影响、合成生物碱和染料以及挥发性分子（气味剂）。我们将探讨每个类别中高频引发偏头痛的因素。关于气压下降时大气化学的作用，以及干热沙漠风和雷电放电在阳离子生成和神经系统中五羟色胺代谢中的作用，存在着令人兴奋且引人入胜的假说。我们将探讨气压下降对前庭神经核的影响以及对交感神经介导性疼痛的调节。将概述挥发性气味剂的作用及其对瞬时受体电位锚蛋白-1（TRPA-1）受体的激活。我们将梳理雌激素波动在诱发偏头痛中的高度复杂作用、其药效学效应以及下丘脑视前区两性畸形核（SDN-POA）的作用。我们还将简述酒精及其同系物的多重效应，以及压力和睡眠障碍在显著网络-疼痛感知的动态平衡负荷模型中的作用。