Key points are not available for this paper at this time.
قد يكون زيادة تعبير تبادل الصوديوم/الكالسيوم (NCX) جزءًا من إعادة برمجة جينية في إعادة تشكيل القلب. في هذه المراجعة، نتناول الأسئلة التالية: (1) هل نشاط NCX المتزايد سمة عامة لإعادة تشكيل القلب في التضخم وفشل القلب؟ (2) كيف يساهم ذلك في الشكل الظاهري الانقباضي والكهربائي للتضخم وفشل القلب؟ (3) هل ينبغي اعتبار NCX هدفًا علاجياً محتملاً؟ من مراجعة الأدبيات، وجدنا أن نشاط NCX يمكن أن يكون مرتفعًا أو غير متغير، أو حتى ينخفض خلال إعادة تشكيل القلب. عندما يكون نشاط NCX مرتفعًا، يمكن اعتباره تعويضيًا لوظيفة الانقباض، ولكن مع آثار جانبية سلبية، بما في ذلك زيادة خطر حدوث اضطرابات نظم القلب. لا تعكس التغيرات في النشاط بالضرورة التغيرات في تعبير الجينات. يمكن أن يكون تغيير نشاط NCX أيضًا نتيجة للتغيرات في تدفقات الكالسيوم الأخرى أو في توازن الصوديوم(+)(i). يختلف دور NCX في التغيرات الانقباضية وفي حدوث اضطرابات نظم القلب مع المؤثرات المختلفة أو مراحل إعادة تشكيل القلب. قد يكون الحظر الدوائي لـ NCX في حالة فشل القلب أو التضخم مفيدًا، ولكن على الأرجح فقط في ظروف معينة، ربما كجزء من نهج مشترك. قد يوفر تطوير أدوية تستهدف وضعًا معينًا فقط من المبادلة ميزة إضافية.
درست كارين ر. سيبيدو (الجمعة) هذا السؤال.