Aperçus sur les mécanismes moléculaires de la mort des chondrocytes dans l'arthrose

L'arthrose (OA) est une pathologie articulaire caractérisée par une dégradation progressive du cartilage. Les soins médicaux reposent principalement sur le soulagement des symptômes douloureux. Des études convaincantes rapportent la présence de lacunes vides et d'hypocellularité dans le cartilage avec le vieillissement et la progression de l'OA, suggérant que la mort des chondrocytes se produit et contribue au développement de l'OA. Cependant, la contribution relative de l'apoptose en elle-même dans la pathogenèse de l'OA semble complexe à évaluer. En effet, selon les approches techniques, les stades de l'OA, les couches de cartilage, les modèles animaux, ainsi que les expériences in vivo ou in vitro, le pourcentage d'apoptose et les types de mort cellulaire peuvent varier. L'apoptose, la chondroptose, la nécrose et la mort cellulaire autophagique sont décrites dans cette revue. La question de la causalité de la mort cellulaire dans la progression de l'OA est également abordée, ainsi que les voies moléculaires menant à la mort cellulaire en réponse aux inducteurs suivants : Fas, Interleukine-1β (IL-1β), facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), leptine, donneurs de monoxyde d'azote (NO), et stress mécaniques. De plus, le rôle protecteur de l'autophagie dans les chondrocytes est souligné, ainsi que son déclin au cours de la progression de l'OA, renforçant la mort cellulaire des chondrocytes ; la transition étant principalement contrôlée par le déséquilibre HIF-1α/HIF-2α. Enfin, nous avons examiné si l'interférence dans l'apoptose des chondrocytes ou la promotion de l'autophagie pourraient constituer des stratégies thérapeutiques pour entraver la progression de l'OA.