Ехокардіографічні предиктори виникнення різних ускладнень системи кровообігу у хворих із гострим коронарним синдромом (огляд літератури; результати власних досліджень)

Вступ. Ехокардіографія – інформативний, об’єктивний, і доступний метод діагностики хвороб серця і судин, за допомогою якого визначають розміри та об’єми порожнин серця, ремоделювання серця, скоротливу здатність міокарда й оцінюють клінічну ефективність лікування недостатньо вивчені ЕхоКГ-предиктори виникнення різних ускладнень серцево-судинної системи. Мета. Проаналізувати ЕхоКГ-предиктори виникнення різних ускладнень системи кровообігу під час гострого коронарного синдрому з використанням опублікованих праць і результатів власних досліджень. Матеріяли й методи. Проаналізовано 41 опубліковану працю та результати власних досліджень з цього актуального питання. Результати. Через два роки після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) виділяють декілька варіантів перебігу хвороби: сприятливий зі збереженою дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ); умовно збережений і помірно збережений із вираженою дилятацією і компенсаторною гіпертрофією ЛШ та несприятливий зі зниженою систолічною функцією ЛШ і збільшенням кінцево-систолічного (КСО) і кінцево-діастолічного об’єму (КДО). Частіше під час повторного ІМ більш виражені допоміжний міокардіальний некроз у перифокальній ділянці та дилятація порожнин ЛШ. Зазначено, що порушення скоротливости міокарда виявляється у тому випадку, якщо ушкодження міокарда перевищує 20,0 % товщини стінки ЛШ, якщо ушкодження 20,0–50,0 % – реєструється зубець Q на ЕКГ. Прогностичними предикторами та критеріями виникнення кардіоваскулярних подій після перенесеного ГІМе8Т є наростання нападів стенокардії, вік понад 60 років, ЧСС >90 уд./хв, шлуночкові екстрасистоли 3–5 градацій за Б. Лауном, підвищення сегмента SТ >1 мм, гіпертрофія ЛШ, ураження двох вінцевих артерій і більше. Висновки. Несприятливими прогностичними предикторами, за даними ЕхоКГ, є збільшення кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного об’єму, зниження фракції викиду лівого шлуночка <40,0 % на тлі раннього чи пізнього ремоделювання, концентричного типу ремоделювання. Ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка має компенсаторний характер, а за її виражености і кардіомегалії та зниження фракції викиду лівого шлуночка <40,0 % – декомпенсований. Предикторами раптової серцевої смерти є шлуночкові екстрасистоли 3–5 градацій, за типом «пірует», подовження інтервалу Q-Т, зниження фракції викиду лівого шлуночка <40,0 %, наростання ангінальних нападів і тяжкости хронічної серцевої недостатности.