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Wir präsentieren Belege dafür, dass das Toxin des toxischen Schocksyndroms 1 (TSST-1) die Produktion hoher Mengen von TNF durch menschliche Blutmonozyten induziert. Angereicherte Lymphozytenpräparationen, die mit dem staphylokokken Toxin inkubiert wurden, produzierten signifikante Mengen von TNF-ähnlicher Aktivität, die nicht durch anti-rHuTNF-Antikörper neutralisiert wird und wahrscheinlich Lymphotoxin (LT oder TNF-beta) ist. Wir zeigen auch, dass TSST-1 ein potenter Induktor von IFN-gamma ist. Als Lymphozytenpräparationen mit PMA kostimuliert wurden, wurde der Effekt von TSST-1 stark potenziert und die Mengen der zytotoxischen Faktoren, IFN-gamma und IL-2 in den Überstandflüssigkeiten waren vergleichbar mit denen, die nach Behandlung mit PMA und PHA beobachtet wurden. Somit stimuliert TSST-1, das auch als Induktor von IL-1 und IL-2 bekannt ist, die Produktion endogener Mediatoren, die eine Rolle in den physiopathologischen Prozessen des toxischen Schocksyndroms (TSS) spielen könnten. Die beschriebenen Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Unterschiede in den klinischen Merkmalen zwischen TSS und Endotoxinschock mit qualitativen Unterschieden in der Zytokinproduktion zusammenhängen könnten.
Jupin et al. (Di,) untersuchten diese Frage.
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