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दिल का र्यानोडाइन रिसेप्टर (RyR2)/कैल्शियम रिलीज चैनल सार्कोप्लाज़्मिक रिटिकुलम पर मांसपेशी उत्तेजना- संकुचन संबंध के लिए आवश्यक है। साइट-निर्देशित उत्परिवर्तन का उपयोग करते हुए, हमने पुनः संयोजित RyR2 पर विशिष्ट Ca2+/calmodulin-निर्भर प्रोटीन किनेज II (CaMKII) फास्फोरिलेशन साइट की पहचान की, जो प्रोटीन किनेज A (PKA) की साइट से भिन्न है, जो "लड़ाई-या-उड़ान" तनाव प्रतिक्रिया को मध्यस्थता करता है। CaMKII फास्फोरिलेशन ने RyR2 Ca2+ संवेदनशीलता और खुलने की संभावना को बढ़ा दिया। CaMKII को बढ़ी हुई हृदय दरों पर सक्रिय किया गया, जो Ca2+- प्रेरित Ca2+ रिलीज को बढ़ाने में योगदान कर सकता है। इसके अलावा, हृदय विफलता में RyR2 का दर-निर्भर CaMKII फास्फोरिलेशन दोषपूर्ण था। RyR2 का CaMKII द्वारा किया गया फास्फोरिलेशन उच्च हृदय दरों पर देखे गए संवृत्तता को बढ़ाने में योगदान कर सकता है। इस लेख का पूरा पाठ ऑनलाइन उपलब्ध है http://circres.ahajournals.org।
Wehrens et al. (मंगल,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।