Die durch Aminoglykoside verursachte Ototoxizität wird durch Melatonin verbessert, ohne die antibiotische Fähigkeit der Medikamente zu beeinträchtigen.

Die Produktion von freien Radikalen scheint an den Mechanismen der Ototoxizität beteiligt zu sein. Aminoglykoside erzeugen Ototoxizität, die durch die Messung der Aktivität der äußeren Haarzellen des Corti-Organes über Verzerrungsprodukt-Otoakustische Emissionen (OAEs) bestimmt werden kann. Eine ototoxische Grafik wurde bei Ratten unter Verwendung von Gentamicin oder Tobramycin erstellt. Zusammen mit dieser Behandlung nahmen die Tiere Melatonin im Trinkwasser auf, oder Melatonin wurde subkutan oder intramuskulär injiziert. Die Verzerrungsprodukt-OAEs wurden über einen längeren Zeitraum für jede der Gruppen bestimmt. Auch die Wirkung von Melatonin auf die antibiotische Fähigkeit der verwendeten Aminoglykoside wurde untersucht. Antibiogramme, die mit Escherichia coli oder Pseudomonas aeruginosa inokuliert und in Gegenwart oder Abwesenheit von Melatonin in Mengen von pharmakologischen bis physiologischen Dosen mit Gentamicin oder Tobramycin behandelt wurden, wurden durchgeführt. Die von Gentamicin und Tobramycin erzeugte Ototoxizität war maximal von Tag 3 bis 5 nach der Behandlung und kehrte in 2 Wochen zu normalen Werten zurück. Wenn Melatonin vorhanden war, erfolgte die Erholung am Tag 5 nach der Behandlung, unabhängig von der Verabreichungsmethode des Nussbaums. Die Antibiogramme zeigten, dass Melatonin keinen Einfluss auf die antibiotische Fähigkeit hatte. Es wird gefolgert, dass die durch Gentamicin und Tobramycin verursachte Ototoxizität durch Melatonin verbessert wird und dass das pineale Hormon die antibiotische Fähigkeit dieser Antibiotika nicht beeinträchtigt.