来自肠道菌群的微生物抗原致敏决定了感染主要利什曼原虫的 BALB/c 小鼠 CD4+ T 细胞快速分泌 IL-4 的能力

主要利什曼原虫（Leishmania major）感染 BALB/c 小鼠会导致对寄生虫利什曼原虫哺乳动物 RACK1 同源物（LACK）抗原（Ag）发生反应的 CD4(+) T 细胞内 IL-4 转录本迅速蓄积。由于记忆/效应细胞比幼稚细胞分泌 IL-4 更快，我们试图在感染前分析这些淋巴细胞的表型。事实上，在未感染小鼠中，一部分 LACK 特异性 CD4(+) T 细胞表达了典型的 CD62 ligand(low)CD44(high)CD45RB(low) 表型。LACK 特异性 T 细胞在肠相关淋巴组织中被交叉反应性微生物抗原致敏，其与细菌提取物的反应性以及来自 BALB/c 小鼠肠系膜 LN 的 APC 诱导其增殖的能力证明了这一点。此外，消化道经过净化的除菌小鼠中表达记忆/效应表型的 LACK 特异性 T 细胞比例降低，且未表现出由 L. major 诱导的早期 IL-4 转录本蓄积。因此，LACK 特异性 T 细胞代表了一类 CD4(+) T 细胞亚群，由于交叉反应性微生物抗原的致敏，它们获得了快速分泌 IL-4 的能力。追踪这些细胞的去向可能为生理和病理情况下针对肠道抗原的细胞介导免疫应答调控提供信息。