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Zusammenfassung Bei erwachsenen diabetischen Patienten können Phasen der Hyperglykämie mit einer Verschlimmerung fokaler Anfälle assoziiert sein. Unser Ziel war es, bei erwachsenen Ratten die Korrelation zwischen Anfallsanfälligkeit und extrazellulärer Glukosekonzentration in zwei Modellen von Anfällen zu bestimmen. Männliche Ratten wurden an zwei aufeinanderfolgenden Tagen mit zwei Dosen Streptozocin (40 mg/kg IP) injiziert, um diabetische Hyperglykämie zu induzieren. Die Kontrollgruppen erhielten entweder Vehikel oder wurden nicht injiziert. Nach 2 Wochen wurde die Blutzucker-konzentration gemessen, und die Ratten wurden einem Flurothyl-Anfallstest unterzogen. Eine andere Gruppe von Ratten erhielt 30 Minuten vor dem Test eine Glukoselösung (20%, 5 ml IP), um nondiabetische Hyperglykämie zu induzieren. Die Schwellenwerte für Flurothyl-induzierte klonische und tonisch-klonische Anfälle wurden bestimmt. Schließlich wurde in vitro epileptiforme Aktivität in den entorhinalen Kortex-Hippocampus-Schnitten von naiven Ratten induziert, indem mit einem Magnesium-freien Medium mit verschiedenen Glukosekonzentrationen perfundiert wurde. In zusätzlichen Schnitten wurde das gepaarte Pulsparadigma im perforierenden Pfad bestimmt. Die Anfallsanfälligkeit für klonische und tonisch-klonische Flurothyl-induzierte Anfälle korrelierte positiv mit den Blutzucker-konzentrationen, da die erhöhte Glukosekonzentration mit proconvulsiven Effekten assoziiert war. Ähnlich wurde in den in vitro Experimenten die epileptiforme Aktivität durch erhöhte Glukosekonzentrationen gefördert und durch reduzierte Glukosekonzentrationen gehemmt. Die Daten weisen darauf hin, dass bei adulten Ratten hohe Glukosekonzentrationen mit proconvulsiven Effekten assoziiert sind.
Schwechter et al. (Mittwoch) behandelten diese Frage.