咖啡双萜kahweol通过PI3K和p38/Nrf2通路诱导血红素氧化酶‐1，以保护人类多巴胺能神经元免受6‐羟基多巴胺所致的氧化应激

在本研究中，我们调查了kahweol保护神经细胞免受与帕金森病相关的神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的细胞死亡的机制。预处理SH-SY5Y细胞与kahweol显著减少了6-OHDA诱导的活性氧（ROS）生成、半胱天冬酶-3活化及随后的细胞死亡。kahweol还上调了血红素氧化酶-1（HO-1）表达，这赋予了对6-OHDA诱导的氧化损伤的神经保护。此外，kahweol诱导了PI3K和p38活化，它们参与了Nrf2、HO-1表达及神经保护的诱导。这些结果表明，通过PI3K和p38/Nrf2信号通路调节抗氧化酶HO-1控制细胞内ROS的水平。