F-box蛋白EBF1和转录因子ABI5样调节香蕉果实冷却引起的成熟障碍

冷胁迫对植物生产产生不利影响，包括质量和数量。香蕉（Musa acuminata）对冷胁迫敏感，并在11°C存储时出现冷害（CI），导致果实异常软化。然而，导致CI引起的果实异常软化的机制仍然不清楚。本研究揭示了乙烯F-box（EBF1）蛋白和脱落酸不敏感5（ABI5）样蛋白在调节芬蕉香蕉的冷引起软化障碍中的协调转录机制。冷胁迫严重抑制了EBF1、ABI5样及果实软化相关基因的转录本和蛋白水平。ABI5样蛋白结合了关键淀粉和细胞壁降解相关基因（如β-淀粉酶8（BAM8）、果胶酶8（PL8）和β-D-木糖苷酶23样（XYL23样））的启动子并激活其活性。EBF1与ABI5样蛋白形成物理相互作用，并增强关键淀粉和细胞壁降解相关基因的转录活性，但并未对ABI5样蛋白进行泛素化或降解。这促进了果实成熟，并以类似外源脱落酸处理的方式改善果实的CI。在番茄（Solanum lycopersicum）和芬蕉香蕉中异位和瞬时过表达EBF1和ABI5样基因通过促进乙烯产生、淀粉和细胞壁降解以及降低果实硬度加速了果实的成熟和软化。EBF1与EIL4相互作用，但并未对EIL4进行泛素化或降解，这与EBF1/2在拟南芥（Arabidopsis thaliana）中的典型作用不一致。这些结果共同突出EBF1和ABI5样的相互作用控制香蕉中的淀粉和细胞壁代谢，而这受到冷胁迫的强烈抑制，导致果实软化和成熟障碍.