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干眼病(DED)是一种由多种相互关联的潜在病理机制引起的多因素眼表疾病,这些病理机制会触发泪膜不稳定、高渗透压和眼表损伤的恶性循环。相关的眼部不适和视力障碍对生活质量产生负面影响。眼表炎症已被越来越广泛地认为在慢性DED的病理生理学中发挥着关键作用。目前现有的抗炎药物可成功缓解症状,但往往未能针对潜在的病理生理机制。正如DED临床前和临床研究所报道的那样,NOD样受体蛋白-3(NLRP3)炎症小体通路近期被证实是眼表炎症的关键驱动因素。本综述讨论了DED与炎症之间的密切关系,重点阐明了炎症小体在DED发生发展中的参与作用,描述了现有的抗炎疗法及其局限性,并在现有抗炎治疗格局的背景下评估了炎症小体作为有效治疗该疾病的治疗靶点的潜力。
Zhuang et al. (Thu,) 对这一问题进行了研究。
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