L-Arginin hebt salzempfindliche Hypertonie bei Dahl/Rapp-Ratten auf.

Diese Studie untersuchte den Beitrag von Stickstoffmonoxid (NO) zur Empfindlichkeit oder Resistenz gegenüber den hypertensiven Effekten einer hohen Natriumchloridaufnahme (8,0% NaCl) bei jungen Dahl/Rapp salzempfindlichen (SS/Jr) und salzresistenten (SR/Jr) Ratten. Mithilfe von NG-Monomethyl-L-Arginin (L-NMMA) als Probe für die NO-Produktion in vivo fanden wir heraus, dass eine erhöhte Natriumchloridzufuhr die NO-Aktivität bei salzresistenten Ratten erhöhte, jedoch nicht bei salzempfindlichen Ratten. Exogenes L-Arginin, das Substrat für die NO-Synthese, senkte den Blutdruck bei salzempfindlichen Ratten, die 2 Wochen lang mit 8,0% NaCl-Futter hypertensiv gemacht wurden, auf normotensive Werte. D-Arginin hatte keinen Einfluss auf den Blutdruck dieser Ratten und L-Arginin veränderte den Blutdruck salzresistenter Ratten nicht. Intraperitoneale Injektionen von L-Arginin und seinem Vorläufer L-Citrullin sowie orales L-Arginin, jedoch nicht D-Arginin, verhinderten den Blutdruckanstieg bei salzempfindlichen Ratten, die 2 Wochen lang mit hochsalzhaltigem Futter gefüttert wurden. Im Gegensatz dazu beeinflusste L-Arginin die Entwicklung der Hypertonie bei spontan hypertensiven Ratten nicht. Die durchschnittlichen urinären cGMP-Spiegel waren bei salzempfindlichen Ratten, die orales L-Arginin erhielten, höher als bei salzempfindlichen Ratten, die D-Arginin erhielten. Die Infusion von L-NMMA senkte akuten den, während intravenöses L-Arginin schnell den urinären cGMP-Spiegel in beiden Gruppen erhöhte. L-Arginin und L-Citrullin erhöhten die Produktion von NO und verhinderten salzempfindliche Hypertonie bei Dahl/Rapp-Ratten.