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Unbeschädigte Rattenarterien, die mit einem adenoviralen Vektor transfiziert wurden, der eine aktive Form von Transforming Growth Factor beta1 (TGF-beta1) exprimiert, entwickelten eine zellreiche und matrixreiche Neointima mit knorpeliger Metaplasie der vaskulären Media. Explantatkulturen von transfizierten Arterien zeigten, dass die Sekretion von aktivem TGF-beta1 nach 4 Wochen, dem Zeitpunkt maximaler intimaler Verdickung, eingestellt wurde. Zwischen 4 und 8 Wochen löste sich die knorpelige Metaplasie, und die intimalen Läsionen bildeten sich fast vollständig zurück, hauptsächlich aufgrund massiver Apoptose. Somit fördert lokal exprimiertes TGF-beta1 das intimalen Wachstum und scheint die Transdifferenzierung von vaskulären glatten Muskelzellen in Chondrozyten zu verursachen. Darüber hinaus ist der Entzug von TGF-beta1 mit einer Rückbildung vaskulärer Läsionen verbunden. Diese Daten deuten auf eine unerwartete Plastizität des Phänotyps der adulten vaskulären glatten Muskelzelle hin und bieten eine Ätiologie für die knorpelige Metaplasie der arteriellen Wand. Unsere Beobachtungen könnten helfen, divergierende Ansichten über die Rolle von TGF-beta1 bei vaskulären Erkrankungen zu versöhnen.
Schulick et al. (Tue,) untersuchten diese Frage.