Summary: The relationship between focal disturbances of glucose utilization demonstrated by positron emission tomography (PET) and electrophysiologic abnormalities defined by intraoperative electrocorticography (ECoG) was studied in eight children (aged 13 months to 12 years) who underwent cortical resection because of intractable seizures. None of the children had pure temporal lobe epilepsy. Computed tomography (CT) and/or magnetic resonance imaging (MRI) were normal in four of the eight children. The scalp electroencephalogram (EEG) showed lateralized interictal epileptiform abnormalities in all eight and lateralized ictal onset in five of eight. In seven children, interictal PET showed focal hypometabolism; the eighth child had focal, ictal hypermetabolism. ECoG at the time of surgery showed epileptiform spiking, slowing, and/or suppression of normal background activity that in every case corresponded to the focus on PET scan. The ECoG findings support the notion that in children with epilepsy focal metabolic abnormalities on PET correspond to electrophysiologically abnormal areas of cortex, which are presumably also the epileptogenic regions. Such areas can appear normal on anatomic imaging studies (CT and MRI). When ictal scalp EEG data are ambiguous or contradictory, PET provides a less invasive means than chronic grid or depth electrode recording for evaluating whether a localized epileptogenic area exists. RÉSUMÉ Les auteurs ont étudié les relations entre les perturbations focales et l'utilisation du glucose démontrtées par let PET, et les anomalies électrophysiologiques définies par l'électrocorticographie per‐opératoire, chez 8 enfants âgés de 13 mois á 12 ans qui ont bénéficié d'une résection corticale motivée par une épilepsie intraitable. Aucun de ces enfants ne présentait une épilepsie pure du lobe temporal. La tomodensitométrie et I'IRM étaient nor‐males chez 4 de ces 8 enfants. L'EEG de surface montrait des anomalies paroxystiques intercritiques latéralisées chez les 8 enfants, et avait permis de latéraliser le début des crises chez 5 des 8 enfants. Dans 7 cas, le PET intercritique a mis en évidence un hypo‐métabolisme focal; un hyper‐métabolisme focal critique était présent pour le cas restant. L'électrocorticographie réalisée au moment de la chirurgie a mis en évidence des pointes épileptiques, des ondes lentes et/ou une suppression de l'activité de fond normale, correspondant pour chaque cas au foyer mis en évidence par le PET. Les constatations électrocorticographiques confirment la notion selon laquelle, chez les enfants épileptiques, les anomalies metaboliques focales décelées par le PET correspondent aux zones d'activité EEG anormales du cortex qui sont vraisemblablement les régions épileptogènes. De telles régions peuvent apparaître normales en neuro‐imagerie (tomodensitométrie, IRM). Lorsque les données de l'EEG de surface critique sont ambigues ou contradictoires, le PET représente un moyen dcar;évaluation moins agressif que les enregistrements chroniques par électrodes sous‐et épidurales ou par électrodes profondes, dans la recherche de l'existence d'un foyer épileptogène localisé. RESUMEN Se ha estudiado la relación entre las alteraciones focales de la utilizacidn de glucosa demostrada mediante la Tomograffa por Emisión de Positrones (PET) y las anomalías electrofisiológicas definidas en electrocorticograffa intraoperatoria (ECoG) en ocho niños (edades: de 13 meses a 12 años) que fueron sometidos a una resección cortical por padecer ataques resistentes al tra‐tamiento. Ninguno de los nińos padecía una forma pura de epilepsía de lóbulo temporal. La Tomograffa Computerizada (CT) y/o la Resonancia Magnética (MRI) fueron normales en cuatro de los ocho niños estudiados. El electroencefalograma convencional (EEG) mostró anomalías interictales epileptiformes latera‐lizadas en los ocho casos y un comienzo ictal lateralizado en cinco de los ocho. En siete casos la PET interictal mostró un hipometabolismo focal y en el caso restante se observó un hi‐permetabolismo focal e ictal. El ECoG, en el momento de la ci‐rugfa, mostró puntas epileptiformes, lentificación y/o supresión de la actividad de fondo normal que, en cada caso, correspondía al foco detectado en la PET. Los cambios del ECoG apoyan el concepto de que, en niños con epilepsía, las anomalías metabó‐licas focales en la PET, corresponden a áreas electrofisiológica‐mente anormales de la corteza que son, presumiblemente, las areas epileptoggnicas. Estas áreas pueden aparecer normales en estudios de imagen (CT o MR). Cuando los hallazgos del EEG convencional son ambiguos o contradictories, la PET propor‐ciona un medio menos invasivo que la implantación de electro‐dos profundos para valorar si la zona epileptogénica localizada existe. ZUSAMMENFASSUNG Die Beziehung zwischen fokaler Störung der Glukoseutilisa‐tion in der Positron‐Emission‐Tomographie (PET) und elektro‐encephalographische Auffälligkeiten während der operativen Elektrocorticographie (ECoG) wurde bei 8 Kindera (13 Monate bis 12 Jahre) untersucht, die einer kortikalen Resektion wegen therapieresistenten Anfällen unterzogen wurden. Kein Kind lift ausschließlich an Temporalepilespie. CT und MRI waren bei 4 der 8 Kinder normal. Das Skalp‐EEG zeigte lateralisierte interik‐tale epileptische Störungen bei alien 8 und lateralen iktalen Be‐ginn bei 5 Kindera. Bei 7 Patienten entdeckte das PET einen fokalen Hypometabolismus; fokaler, iktaler Hypermetabolismus fand sich nur bei einem Fall. Bei alien Kindera zeigte das ECoG während der Operation epileptische spikes, Verlangsamung und Unterdrückung der normalen Grundaktivität, die immer dem Fokus im PET entsprachen. Die ECoG‐Befunde unterstützen die Annahme, daß bei epileptischen Kindera fokale metabolische Veränderungen im PET elektrophysiologisch auffälligen Ge‐bieten im Kortex entsprechen, die vermutlich auch die epileptogene Region darstellen. Bei anatomischer Untersucher (CT und MRI) können sich diese Areale normal darstellen. Wenn iktale Skalp‐EEG‐Befunde zweideutig oder widersprechend sind, stellt das PET eine weniger invasive Methode dar als Oberflächen‐Tiefenelektroden‐Ableitungen, um den Ursprung der epileptischen Aktivität zu lokalisieren.
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